En algunas arrítmias, como el síndrome de QT largo, o la TAQUICARDIA conocida como TORSADE DE POINTES asociada a síncopes y muerte súbita cardiaca, se ha descubierto una posible CORELACIÓN GENÉTICA.
Algunos de los DEFECTOS HEREDADOS ocurren a nivel de MUTACIONES en las proteínas que conforman los canales celulares. Algunos genes como el HERG o el KCNE2 codifican subunidades protéicas de la CORRIENTE DE POTASIO rectificadora rápida mientras que las subunidades lentas son codificadas por los genes KCNQ1 y KCNE1, todas potenciales puntos de mutación y aberración funcional de CANALES DE POTASIO y causantes, por ejemplo, de una variante familiar de fibrilación auricular. Similarmente, el gen SCN5A para uno de los CANALES DE SODIO y responsable por el SÍNDROME DE QT LARGO subtipo 3.
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A simple vista, ¿cómo podemos ver un QT largo? Recomendamos ver la duración entre dos ondas "R", que evidencian dos contracciones ventriculares, dos sístoles de los ventrículos; luego vemos la duración que existe entre el comienzo de la onda "q" -o de la onda "R" si no existe la onda "q"- y esa duración debe ser, como mucho, la mitad que existe entre las dos ondas "R". Existen otras fórmulas mucho más compleja.
¿Qué traduce un QT largo? Antes hemos dicho que la onda "R" es una imagen que evidencia una "sístole" Ventricular, o dicho en otros términos, el tiempo que dura la "despolarización" de los Ventrículos. Y el QT largo es el resultado de "sumar" lo que dura esa sístole y el tiempo que tarda en "repolarizarse". Despolarización y Repolarización es lo que se pretende ver en un trazo electrocardiográfico. Es el tiempo que tardan los Ventrículos en Repolarizarse; y si ese tiempo se alarga respecto al tiempo que utiliza para despolarizarse supone que la célula es más más de "excitar" por cualquiera otro estímulo, lo que originaria una arritmia cardíaca severa, tipo "Taquicardia" ventricular, que es incompatible con la vida.
Las fases de la despolarización y repolarización vamos a imprimirla nuevamente, quizá de forma más evidente. Pero piensen que la exposición es original de cada cual, que intenta "imaginar" cómo se producen esas fases.En la fase que se señale con el número 3) es la más proclive de admitir estímulos. De ahí que se tenga muy en cuenta la "duración", el tiempo, que tardan los ventrículos en repolarizarse, señalada con el número 4).
ALGUNOS USOS CLÍNICOS.
¿Qué son las arritmias cardíacas? Son trastornos comunes en la práctica clínica. Oocurren en un 25% de los pacientes tratados con DIGITÁLICOS; un 50% de pacientes ANESTESIADOS, y más de un 80% de pacientes con INFARTO DE MIOCARDIO.
Las arrítmias reciben tratamiento por razón de que un RITMO muy rápido, muy lento o ASINCRONIZADO, pueden causar una REDUCCIÓN peligrosa del GASTO CARDÍACO.
Algunos de estos trastornos de la conducción eléctrica del corazón PUEDEN PRECIPITAR a situaciones que ponen en peligro de manera veloz la vida del individuo, como una despolarización PREMATURA ventricular o una fibrilación ventricular. En estos pacientes, los medicamentos antiarrímicos PUEDEN SALVAR SUS VIDAS. Como contraposición, esas mismas drogas pueden ser peligrosas POR SU CAPACIDAD de, PARADÓGICAMENTE, crear ARRITMIAS en algunos pacientes. Por esa razón se debe evaluar los riesgos con los beneficios y se debe evitar el tratamiento de arrítmias asintomáticas.
MECANISMO DE ACCIÓN.
Los principales AGENTES ANTIARRÍTMICOS bloquean los CANALES de sodio, bloquean los efectos del sistema autonómico sobre el corazón, la PROLONGACIÓN de un período refractario efectivo y el bloqueo de los canales de calcio. El resultado es:
-Una disminución de la aparición de marcapasos ectópicos al Nodo Sinusal;
-La reducción de la conducción y excitabilidad cardíaca aumentando el período refractario—este efecto es el resultado del bloqueo de los canales de sodio o de calcio en las células despolarizadas—;
-El bloqueo de la actividad eléctrica en casos de taquicardia o cuando hay pérdida del potencial de reposo celular.
DIGITÁLICOS. EFECTOS:
Los efectos de los glucósidos cardiacos sobre el músculo cardiaco están en relación CON LA DOSIS y abarcan mecanismos tanto directos como indirectos.
MECANISMOS DIRECTOS: los fármacos incrementan la FUERZA y la VELOCIDAD de contractilidad del miocardio, ELEVAN el periodo refractario del Nodo Aurículoventricular y AUMENTAN LA RESISTENCIA periférica. A dosis altas, llegan a favorecer el influjo simpático.
MECANISMO INDIRECTO: deprimen el Nodo Sinoauricular y prolongan la conducción al Nodo Aurículo ventricular.
PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDÍACA.
Parece que al aumentar la FUERZA DE CONTRACCIÓN del miocardio inducida por los GLUCÓSIDOS CARDÍACOS, al elevar el Gasto Cardíaco, mejora el VACIAMIENTO sistólico por lo que se asegura que llega a disminuir el tamaño del corazón en la diástole. Se dice, también, que REDUCEN la elevación de la Presión Ventricular al final de la Diástole, y, debido a esa accesión, DISMINUYE la Presión Pulmonar y la Presión Venosa sistémica.
El INCREMENTO de la contractilidad cardíaca y del Gasto cardiaco reduce POR REFLEJO el tono simpático, por lo que se compensa el EFECTO VASOCONSTRICTOR de los fármacos con reducción de manera total de la resistencia periférica. Otro efecto de los glucósidos cardíacos, y que fue de lo primero que se notó en estos fármacos, es la diuresis en los pacientes edematosos.
En insuficiencia cardiaca congestiva, los glucósidos cardíacos causan un RETARDO MÍNIMO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA que resulta de los efectos vagales COLINÉRGICOS Y SIMPÁTICOLÍTICOS sobre el Nodo Sinoauricular. MUCHOS DATOS ESPECÍFICOS.
COLINÉRGICO: ACCIÓN: Simpático y Parasimpático o Vago.
A) Sistema Simpático: Lo constituyen una cadena de GÁNGLIOS paravertebrales situados a ambos lados de la columna vertebral que forman el llamado tronco simpático, así como unos ganglios prevertebrales o preaórticos, adosados a la cara anterior de la AORTA (ganglios celíacos, aórtico-renales, mesentérico superior y mesentérico inferior). Está implicado en actividades que requieren gasto de energía. También es llamado SISTEMA ADRENÉRGICO o noradrenérgico. Prepara al cuerpo para REACCIONAR ante una situación de ESTRÉS.
-NEUROTRANSMISOR: Noradrenalina.
B) Sistema Nervioso Parasimpático o Vago.- Controla las funciones y actos involuntarios. Los nervios que lo integran nacen en el encéfalo, formando parte de los nervios craneales, motor ocular común, facial, glosofaringeo y vago. En la médula espinal se encuentra a nivel de las raíces sacras de S2 a S4. Se encarga de la producción y el restablecimiento de la energía corporal
-NEUROTRANSMISOR: Acetilcolina, que es endógena.
El neurotrasmisor de este sistema en las neuronas PRE y POSTganglionares es la acetilcolina. Los centros nerviosos que dan origen a las fibras preganglionares del parasimpático están localizados tanto en el encéfalo como en el plexo sacro en la médula espinal. Estas fibras nerviosas se ramifican por el territorio de algunos nervios craneales como el nervio facial o NERVIO VAGO o por los nervios pélvicos en el plexo sacro.
Una SUSTANCIA parasimpaticomimética es UN MEDICAMENTO o veneno que actúa al ESTIMULAR o PRODUCIR efectos equivalentes a las acciones del sistema nervioso parasimpático. Son sustancias químicas también llamados COLINÉRGICOS porque la acetilcolina es el neurotransmisor usado por el parasimpático, por lo tanto, sus efectos son similares a los producidos por la acetilcolina.
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO, SE DIVIDE EN:
A) Sistema simpático: usa noradrenalina como neurotransmisor, y lo constituyen una cadena de ganglios paravertebrales situados a ambos lados de la columna vertebral que forman el llamado tronco simpático, así como unos ganglios prevertebrales o preaórticos, adosados a la cara anterior de la aorta (ganglios celíacos, aórtico-renales, mesentérico superior y mesentérico inferior). Está implicado en actividades que requieren gasto de energía. También es llamado sistema adrenérgico o noradrenérgico; ya que es el que prepara al cuerpo para reaccionar ante una situacion de estrés.[5]
B) Sistema parasimpático: Lo forman los ganglios aislados y usa la acetilcolina. Está encargado de almacenar y conservar la energía. Es llamado también sistema colinérgico; ya que es el que mantiene al cuerpo en situaciones normales y luego de haber pasado la situación de estrés es antagónico al simpático.
C) Sistema nervioso entérico: se encarga de controlar directamente el sistema gastrointestinal.[6] El SNE consiste en cien millones de neuronas,[7] (una milésima parte del número de neuronas en el cerebro, y bastante más que el número de neuronas en la médula espinal[8] ) las cuales revisten el sistema gastrointestinal.
EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (SNA), también conocido como sistema nervioso VEGETATIVO, es parte del sistema nervioso PERIFÉRICO y actúa como CENTRO DE CONTROL de las acciones subconscientes y viscerales, a diferencia del sistema nervioso SOMÁTICO. Recibe la INFORMACIÓN de las vísceras y del medio interno, para actuar sobre sus músculos, glándulas y VASOS SANGUÍNEOS.
Es, sobre todo, un sistema EFERENTE; es decir: TRANSMITE impulsos nerviosos DESDE el sistema nervioso central HASTA LA PERIFERÍA estimulando los sistemas, aparatos y órganos periféricos. Sus vías neuronales actúan sobre la FRECUENCIA CARDÍACA y respiratoria, la CONTRACCIÓN y DILATACIÓN de vasos sanguíneos, digestión, salivación, el sudor, la contracción y relajación del MÚSCULO LISO en varios órganos, acomodación visual, tamaño pupilar, secreción de glándulas exocrinas y endocrinas, la micción y la excitación sexual. La mayoría de las acciones del SNA son involuntarias, aunque algunas, como la respiración, actúan en concierto con acciones concientes. El mal funcionamiento de este sistema puede provocar diversos síntomas, que se agrupan bajo el nombre genérico de disautonomía.
El SNA o neurovegetativo, al contrario del sistema nervioso somático y central, ES INVOLUNTARIO, activándose principalmente por centros nerviosos situados en la médula espinal, tallo cerebral e hipotálamo. También, algunas porciones de la corteza cerebral como la corteza límbica, pueden transmitir impulsos a los centros inferiores y así, influir en el control autónomo.
Los nervios autónomos están formados por todas las fibras eferentes que abandonan el sistema nervioso central, excepto aquellas que inervan el músculo esquelético. Existen fibras autonómicas AFERENTES, que transmiten información DESDE LA PERIFERÍA AL SNC, encargándose de transmitir la sensación visceral y la regulación de REFLEJOS vasomotores y respiratorios, por ejemplo los BARORRECEPTORES y quimiorreceptores del Seno carotídeo y arco Aórtico que son muy importantes en el control del ritmo cardíaco, presión sanguínea y movimientos respiratorios. Estas fibras AFERENTES son transportadas al SNC por nervios autonómicos principales como el neumogástrico, nervios esplácnicos o nervios pélvicos.
EL SNA también funciona a través de reflejos viscerales, es decir, las señales sensoriales que entran en los ganglios autónomos, la médula espinal, el tallo cerebral o el hipotálamo. Pueden originar respuestas reflejas adecuadas que son devueltas a los órganos para controlar su actividad. Reflejos simples terminan en los órganos correspondientes, mientras que reflejos más complejos son controlados por centros autonómicos superiores en el SNC, principalmente el hipotálamo.
NORADRENALINA, como neurotransmisor del Simpático. Otros Adrenalina y dopamina.
ACETILCOLINA, como neurotransmisor del Parasimpático o vago.
Y, recuerden, ambos sistemas tienen acciones fisiológicas contrapuestas. El simpático "acelera"; el Vago "frena".
Así, tanto el Simpático como el Vago o Parasimpático intervienen o participan diirecta o indirectamente en la producción de arritmias, por diversos mecanismos.
El siguiente capítulo vamos a intentar dedicárselo al Sodio y al Potasio; como también mencionaremos al Calcio, al Cloro y al Magnesio.
